胃がんの前がん病変

胃の前癌病変は、まず第一に組織学的な概念であり、胃粘膜の特定の組織病理学的変化を指します。これらの病変は、胃粘膜上皮の異型増殖や胃粘膜の腸上皮化生などの正常な胃粘膜病変や他の胃粘膜病変よりも癌化する可能性が高くなります。胃の前がん病変や前がん病変であっても、がん化するケースは少数ありますが、将来的にすべてががん化するわけではありません。ほとんどの場合、治療によって病気の進行を止めたり、回復させたりすることができます。胃前癌病変は、胃ポリープ、胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎など、胃癌を発症する可能性を高める特定の疾患を指す臨床概念です。

胃の前癌病変は、前癌状態と前癌病変の2つの側面に分けられます。胃前癌状態とは、CAG、潰瘍性疾患、胃ポリープ、残胃炎、肥厚性胃炎などの前癌状態の疾患を指します。これらの良性の胃の病気は胃がんを発症する可能性が高くなります。その中でも、CAG は最も一般的な胃の前癌状態です。

胃がんの発生率が高い地域では、CAG の発生率が著しく増加します。全国胃がん疫学調査では、胃がん多発地域の調査結果から、CAG 有病率と胃がん死亡率の間には相関関係があることが示されました。国内外の多くの学者がさまざまな期間にわたって CAG の追跡観察を行っており、病変の発生率は 10% にも達します。 CAG の主な病理学的特徴は、慢性粘膜炎症と腺萎縮であり、腸上皮化生 (IM) と非典型的過形成を伴うことがよくあります。統計によると、CAG 症例の 65.5% に腸上皮化生が伴い、その割合は加齢とともに増加します。萎縮領域が拡大するにつれて、腸上皮化生の割合も増加します。

腸の化生細胞は、本来の腺の頸部にある増殖細胞から生じます。 IM は完全型と不完全型に分けられます。完全腸上皮化生はよく分化した上皮を持ち、炎症反応の性質を持つ一般的な粘膜病変です。一方、不完全結腸化生は上皮の分化が悪く、腸型胃癌に隣接する粘膜に多く検出され（88.2％）、腸型胃癌の発生と密接な関連があることを示しています。モルソンは、107 個の胃がんのうち 32.7% が腸上皮化生から発生したことを観察しました。また、シュガーリオは早期胃がんにパネツ細胞と杯細胞を発見しました。また、タリらは、胃がんは多くの腸上皮化生領域で発生することが観察されました。腸の化生細胞は特定の脂質を吸収することがありますが、乳汁が不足しているためすぐに循環に移行できず、腸上皮細胞に保持されて発がん物質になります。 CAG 患者の胃液の pH と亜硝酸塩含有量は、正常な胃液よりも大幅に高くなっています。原因としては、胃腺の萎縮、胃酸分泌の減少、胃内での硝酸塩還元率の増加などが考えられ、硝酸塩が亜硝酸塩に還元され、胃内でのニトロソアミン化合物の合成が増加して癌を引き起こすと考えられます。

CAG は、癌化しやすい胃粘膜の病理組織学的変化の一種である胃粘膜の異型増殖を伴うことがよくあります。主な特徴は、細胞の過剰な増殖と正常な分化の喪失、そして元の組織との構造的および機能的類似性の部分的な喪失、すなわち異型です。胃粘膜上皮の異型過形成は、胃の固有粘膜上皮と腺、および腸上皮化生の上皮と腺の両方に発生する可能性があるため、胃型異型過形成と腸型異型過形成は区別されます。非典型過形成は、軽度、中等度、重度の 3 つの程度に分けられます。臨床的および病理学的追跡調査によると、軽度および中等度の異型過形成は軽減または正常に戻る可能性がありますが、重度の異型過形成は正常に戻ることはほとんどなく、何年も変化がないか、胃がんに発展する可能性があります。