食道がんの家族遺伝

食道がんの発生には家族内集積現象が見られます。これは家族の共通の生活環境と関係している可能性もありますが、食道がんの発生率が高い家族では、発生率が低い家族よりも染色体異常率が高く、遺伝的要因が食道がんの発生に一定の役割を果たしていることを示唆しています。がんが遺伝学に関連しているという証拠は増えており、人口レベルや家族レベル、細胞レベルや分子レベルからの証拠も含め、がんの分離比率は 0-25 未満であることが示唆されています。食道がんの遺伝パターンも同様で、多遺伝子遺伝です。つまり、小さな効果を持つ複数の遺伝子（粒子遺伝子）が、ある環境要因の影響を受けて、大きな合計効果を生み出し、がんを引き起こすのです。食道がんは、複数の微小影響感受性遺伝子の作用により、ある「閾値」に達したときに生じる総合的な影響として見ることもできます。

p53、EGFR、c-erbB、int-2、hst-1 などの分子生物学的マーカーは、食道癌の早期診断、予後、および治療選択に重要な補助的価値を持っています。 HPV18E6E7遺伝子を利用して食道上皮不死化細胞株SHEEを確立した人もおり、HPV18が食道がんの原因に関係している可能性があるという見解を裏付け、食道がんの原因と病因をさらに明らかにしました。

食道上皮性異形成およびバレット食道は食道がんの前がん病変であり、上皮性異形成の段階を経て上皮内がんに進行すると一般に考えられています。病理学的観察によると、発生率は30％に達する可能性があります。

食道がんの発生部位として最も多いのは中部で、約 50% を占めています。次に下部、最も少ないのは上部で、それぞれ 30% と 20% を占めています。食道がんは、早期、中期、後期の3つの段階に分けられます。早期食道がんの病変の大きさは3cm未満で、浸潤の深さは粘膜または粘膜下層に限られます。中期病変の大きさは3～5cmで、筋層に浸潤しているか、局所リンパ節転移がみられます。末期がんの大きさは5cm以上で、遠隔転移があります。肉眼病理形態によると、早期食道がんは潜伏型、びらん型、プラーク型、乳頭型に分類されますが、その中でプラーク型が最も一般的であり、この型のがん細胞はよりよく分化しています。食道がんの中期・後期は髄様型、真菌型、潰瘍型、狭窄型、腔内型、不定型に分類されます。髄様型は最も悪性度が高く、中期および後期の食道がんの半分以上を占めます。病理組織学的には、食道がんは扁平上皮がん、腺がん、未分化がん、がん肉腫に分類されます。扁平上皮がんは最も一般的で、食道がんの約 90% を占めています。