卵巣がんに関連するがん遺伝子と腫瘍抑制遺伝子は何ですか?

卵巣がんは、婦人科領域でよく見られる悪性腫瘍であり、罹患率も非常に高い。その病因は遺伝、食事、産業曝露に関係するだけでなく、細胞の増殖と分化に関連する癌遺伝子と腫瘍抑制遺伝子の多段階の相互作用の結果でもあります。 K-ras、C-myc、C-erb-B2などのがん遺伝子やp53、p16などの腫瘍抑制遺伝子が卵巣がんと密接に関連していることがわかっています。これらの遺伝子と卵巣がんの関係を理解することは、合理的な遺伝子治療計画の策定に役立ちます。

K-ras でコード化されたタンパク質は点突然変異によって活性化され、グアノシン三リン酸 (GPT) キナーゼ活性を失い、GTP からグアノシン二リン酸 (GDP) への分解が遅くなります。標的分子の継続的な活性化により細胞が増殖し続け、細胞がんを引き起こす可能性があります。

c-myc は転写因子をコードします。 C-myc が増殖し過剰発現し続けると、遺伝子転写と制御能力が失われ、細胞が増殖して癌を引き起こす可能性があります。

C-erb-B2 は、上皮成長因子受容体に類似した構造を持つ細胞表面タンパク質をコードしており、乳がんや卵巣がんの発生に重要な役割を果たしています。

p53 遺伝子は最も集中的に研究されている腫瘍抑制遺伝子です。正常な細胞ゲノムの完全性を監視できます。 DNA が損傷した場合、p53 遺伝子は転写制御メカニズムを通じて G 期で細胞分裂を停止させ、細胞が損傷を修復するのに十分な時間を確保します。卵巣がん患者の約 30% ～ 80% に p53 変異が見られ、これにより細胞のがん化の可能性が間違いなく高まります。

p16 腫瘍抑制遺伝子は、細胞周期の調節に直接関与する遺伝子です。サイクリン依存性キナーゼ（CDK4）とサイクリンが競合的に結合し、CDK4を不活性化して細胞がG期からS期に入るのを防ぎ、細胞分裂を阻害して悪性方向への発達を防ぎます。