多嚢胞性卵巣症候群の女性における過剰アンドロゲンの原因

多嚢胞性卵巣症候群の患者のほとんどでは、アンドロゲンレベルが上昇し、性ホルモン結合グロブリンが減少し、遊離アンドロゲンレベルが上昇し、活動性が高まります。過剰なアンドロゲンは、次の 2 つの側面から発生します。

卵巣由来アンドロゲン過剰

PCOS 患者の約 70% は卵巣由来のアンドロゲンによって引き起こされると報告されています。

1. アロマターゼ欠損、3βステロイド脱水素酵素の活性不足または低下、P45OC17Aの調節異常、エストロゲン合成障害など、ステロイドホルモンに必要な酵素系の機能不全により、末梢で多量のアンドロゲンがエストロンに変換されます。卵巣の発育が不十分だとアロマターゼの活性が低下すると考える人もいます。

2. 黄体形成ホルモンパルスの頻度と振幅が増加し、卵胞膜細胞と間質細胞の増殖とアンドロゲンの産生が刺激されます。アンドロゲンが過剰になると、卵胞閉鎖、卵巣顆粒膜細胞の早期黄体化、成長停止、排卵不能、多嚢胞性卵巣症候群の形成を引き起こします。

副腎アンドロゲン過剰

研究によると、多嚢胞性卵巣症候群の患者の50％に副腎アンドロゲンの増加が見られます。

多嚢胞性卵巣症候群は、思春期の初潮後によく発症します。性成熟の早い段階で副腎機能が低下し、過剰なアンドロゲンが継続的に分泌されることが原因であると推測されています。また、デキサメタゾン投与前後の卵巣静脈血と副腎静脈血中のさまざまなアンドロゲン濃度を測定した結果、多嚢胞性卵巣症候群における過剰なアンドロゲンの一般的な発生源は卵巣と副腎であることが裏付けられました。