頸椎の変性変化は頸椎症の主な原因であり、その中でも椎間板の変性は特に重要であり、頸椎構造の変性の主な要因です。このことから、頸椎症の一連の病理学的、解剖学的、病態生理学的変化が進化してきました。 椎間板は、椎体の髄核、線維輪、上下の軟骨板から構成され、完全な解剖学的形態をしており、上下の椎骨を密接に接続し、頸椎の正常な解剖学的状態を維持しながら、頸椎の正常な生理学的機能を確保します。椎間板が変性し始めると、形態の変化により正常な機能が失われ、頸椎運動節の生体力学的バランスが影響を受けたり、バランスが崩れたりして、関連する構造に一連の変化が生じます。したがって、頸椎椎間板の変性が頸椎症の発生と進行の主な要因であると考えられます。 1. 線維輪。変性は通常、20 歳を過ぎてから始まり、初期段階では、線維組織の硝子変性、線維の肥厚、および配列の乱れが特徴です。徐々に亀裂が生じたり、完全に破裂して目に見える亀裂が形成されたりします。病変の程度、線維断裂の方向と深さは、髄核の変性の程度、圧迫の方向と強さと一致することが多い。環状繊維の断裂は、一般的に後側でより多く発生します。 2. 髄核。このタイプのムチン組織は水分と弾力性に富んでいますが、前者の変性に基づいて二次的な変性を起こすことがよくあります。通常は24歳以降に発症しますが、早期に発症するケースもあります。椎間板内のムチンの減少と水分量には直線関係があるため、水分喪失と水分吸収機能の低下を引き起こし、それに応じて椎間板の容積が減少します。徐々に、正常な組織が繊維組織に置き換えられます。このとき、髄核は硬くなり、さらにその生体力学的特性の変化につながります。 3. 軟骨板。退化は後から起こります。変性の初期段階では、まず機能的変化が起こり、その結果、体液中の栄養素の交換における半透明の膜の役割が低下します。軟骨板が薄くなり、明らかに変性すると、その栄養効果はさらに低下し、あるいは完全に消失してしまいます。これにより、線維輪と髄核の変性と老化が悪化します。 上記の 3 つは相互に関連し、相互に制限的な病理学的プロセスです。病気が一定の段階に達すると、それらは互いに因果関係を持ち、悪循環を形成して頸椎症の発症を加速させます。 |
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