強直性脊椎炎の病理学的変化

強直性脊椎炎の特徴的な病理変化は靭帯付着部疾患です。病変の主な部位は靭帯と関節包の付着部、つまり腱末端の炎症であり、靭帯骨棘の形成、椎体四角形変形、椎体終板破壊、アキレス腱炎などの変化を引き起こします。腱末端は少なくとも成長期には代謝が活発な部位であるため、小児の強直性脊椎炎の発生にとって重要な部位となります。なぜ腱末端で発生しやすいのかについては、まだ不明です。

病変は、まず仙腸関節から骨端関節炎、肋椎関節炎へと進行し、脊椎の他の関節も上から下へと順に侵されます。 AS 周囲の関節の滑膜は、肉芽腫を特徴とする滑膜炎に変化します。マクロファージ、リンパ球、形質細胞が滑膜内の小血管の周囲に浸潤し、滑膜が厚くなります。数か月または数年後、影響を受けた滑膜に肉芽組織が形成されます。関節周囲の軟部組織の石灰化と骨化が明らかです。靭帯骨棘は靭帯の付着部位に形成され、靭帯は縦方向に伸び続けて、直接隣接する 2 つの椎骨の間に骨橋を形成します。脊椎傍靭帯と脊椎前靭帯が石灰化し、脊椎が「竹の形」になります。

病変が進行するにつれて、関節内および関節周囲の骨化の傾向が顕著になります。初期段階では、靭帯、輪状組織、椎間板、骨膜、骨梁が血管組織や線維組織に侵され、肉芽組織に置き換わり、関節全体の破壊と付近の骨の硬化を引き起こします。修復後、最終的には関節の線維性強直および骨性強直、脊椎骨粗鬆症、筋萎縮および胸椎後弯変形が発生します。椎骨の軟骨終板と椎間板縁の炎症により、最終的に局所的な骨化が起こります。