血管炎の原因の紹介

誰もが健康な体を持ち、多くの病気によって引き起こされる不必要なトラブルを減らすことを望んでいますが、血管炎など、多くの潜在的な不利な要因が誰にとっても脅威となる可能性があります。以下は血管炎の原因の分析であり、皆様がより多くの知識を得るのに役立つことを願っています。

血管炎は私たちの生活の中で比較的よく見られる病気と言えます。その組織病理には、皮膚病変や複数の内臓障害など、白血球の核断片化を伴う血管炎の症状が含まれます。血管炎の原因は比較的複雑で、一般的には薬剤と感染症が原因と考えられています。一般的な原因薬としては、ペニシリン、バルビツール酸、スルホンアミド、ヨウ化物、フェノチアジン、アスピリン、異物タンパク質などがあります。血管炎の重症度はさまざまです。軽症の場合は数か月で治癒する皮膚病変だけですが、重症の場合は複数の臓器に損傷を引き起こし、生命を脅かすこともあります。

ウイルス、連鎖球菌、結核菌、ハンセン病菌などの感染も重要な要因です。真菌や原生動物も原因物質と考えられています。殺虫剤、除草剤、石油製品もこの病気に関係しているといわれている。また、クリオタンパク血症、高グロブリン血症、全身性エリテマトーデス、関節リウマチなどの内因性疾患もこの病気を引き起こす可能性があります。

ほとんどの要因は直接的な病原体ではありません。連鎖球菌Mタンパク質、結核菌、B型肝炎抗原のみが直接的な病原性を持つことが示されています。これら 3 つの抗原のうち、常に 1 つの抗原とそれに対応する抗体が同じ血管内に同じように共存します。タンパク質抗原が血液循環に入ると、特に IgG または IgM などの特定の抗体が生成されます。抗原と抗体は血流中または間質空間内で免疫複合体を形成します。この複合体は血管壁と周囲の組織に沈着し、体内の C3 を活性化してアナフィラトキシンを生成し、肥満細胞がヒスタミンを放出して血管透過性を高めます。

同時に、免疫複合体の沈着部位に好中球が集まり、炎症細胞の浸潤を引き起こします。免疫複合体は血小板と好中球の表面に付着し、補体と結合して補体を再活性化し、連続的に補体反応を引き起こし、血小板と好中球の溶解を引き起こします。このとき、血小板は凝固因子と血管作動物質を放出し、フィブリン沈着と出血を引き起こします。このとき、好中球はコラーゲナーゼ、エラスターゼなどの加水分解酵素を放出し、コラーゲン繊維、弾性繊維、基底膜および周囲の組織を破壊し、血管壁への炎症細胞浸潤、フィブリン沈着、血管壁の破壊および壊死を引き起こし、血管炎のさまざまな症状を引き起こします。