プロゲステロンの分泌不足は黄体機能不全を引き起こす

ヒトの生殖は同種移植現象であり、つまり胎児とその付属器が母親に同種胚抗原または不完全な同種移植を提示し、それが母体胎児界面で生殖免疫反応を引き起こす可能性がある。プロゲステロンは妊娠初期の母体胎児界面で生殖免疫機能を維持する上で重要な因子である。

黄体期には、プロゲステロンによって引き起こされる子宮内膜の炎症誘発状態が受精卵の着床と初期の胚の発育に有益です。さらに重要なのは、卵子が受精した直後に、胚シグナルの刺激とプロゲステロン優位の影響を受けて、母体の免疫応答がTh1型Tリンパ球優位からTH2型Tリンパ球優位にシフトすることです。妊娠黄体はより多くのプロゲステロンを分泌し、子宮脱落膜ナチュラルキラー細胞（uNK）および胎盤リンパ球におけるプロゲステロン受容体（PR）の発現を促進し、胚抗原および主要組織適合抗原（MHC）以外の未処理抗原を認識する機能を有するCD56+細胞および-//δT細胞受容体陽性（TCR+）細胞の生成および活性を高めます。

黄体が不完全でプロゲステロンの分泌が不十分な場合、プロゲステロンは胎児と母親の境界にある子宮内のナチュラルキラー細胞の機能と活動を阻害し、妊娠初期の脱落膜リンパ球において CD56+ NK 細胞が優位になります。細胞毒性学の研究により、正常な妊婦の脱落膜における NK 細胞の活性は、偽妊娠や反復性自然流産の女性のそれよりも著しく低いことが判明しました。