乳児血管腫のメカニズム

近年、乳児血管腫の発生率は徐々に増加しています。そのため、血管腫の病因や病態に関する研究が深まっています。現在、乳児血管腫の発症機序については4つの説があります。

1. 血管内皮増殖因子（VEGF）とその受容体の役割

乳児血管腫の発生は、血管新生因子と阻害因子の不均衡によって引き起こされると考えられています。血管新生因子は数多くありますが、増殖性乳児血管腫に最も深く関係していることが判明しているのは血管内皮増殖因子です。研究によると、乳児血管腫の増殖期には血管内皮増殖因子のレベルが上昇し、活性化T細胞の核因子の活動が抑制され、血管内皮増殖因子受容体が過剰に活性化され、内皮細胞の増殖と移動が促進されることがわかっています。

2. 前駆細胞または幹細胞の役割

組織学的観察により、乳児血管腫は胚性幹細胞の原始細胞のいくつかの特徴を有することが判明しました。これらの細胞は胎児期には休眠状態にあり、特定の物質によって活性化されて異常な血管に分化し、血管腫を形成するまで、血管の形成には関与しません。関連する前駆細胞には、内皮前駆細胞、間葉系幹細胞、血管腫幹細胞、血管芽細胞、骨髄細胞などが含まれます。

3. ノッチシグナル伝達経路

Notch 遺伝子ファミリーは、胎児の血管新生および出生後の腫瘍の血管新生において重要な役割を果たします。研究により、VEGF シグナルの下流に位置する Notch 受容体に対応するリガンド タンパク質が血管新生の調節に関与していることが判明しました。このシグナル経路を遮断すると血管腫の形成を抑制できます。

4. Gタンパク質シグナル伝達経路

βアドレナリン受容体はGタンパク質共役受容体であり、Gタンパク質部分はα、β、γの3つのサブユニットで構成されています。受容体に結合すると、3つの部分の分離を引き起こし、アデニル酸シクラーゼを活性化します。プロプラノロールなどのベータ遮断薬を血管腫の治療に使用するのは、この原理に基づいています。