近年、中国における成人の大腿骨頭壊死に関する統計では、外傷性のものよりもステロイド誘発性の大腿骨頭壊死の方が一般的であることが示されています。統計によれば、外傷性の原因が 16.7%、ホルモン性の原因が 36.2% を占めています。コルチコステロイドは臨床現場でますます使用されるようになっています。主な2つの理由は、臓器移植後の大量のコルチコステロイドの使用と、関節痛に対するコルチコステロイドの乱用です。 ホルモンの乱用は危険であり、投与量をコントロールすることが鍵となる 皮脂ホルモンは脂肪細胞の増殖と骨髄腔内での蓄積を引き起こし、骨内圧の上昇、小血管の圧迫と狭窄、血流の阻害を引き起こします。骨細胞内に脂肪滴が現れ、細胞核が圧力を受けて収縮し、死滅します。これらの変化は、コルチコステロイドの使用期間と総投与量に関連しています。関節疾患のためにコルチコステロイドを使用しなければならない場合、生理的用量を 6 週間以内使用すれば大腿骨頭の無菌性壊死は起こりません。コルチコステロイドを必要な場合にのみ使用し、少量(生理的用量)のみを使用し、6週間以上連続して使用せず、乱用を避けるという原則を遵守することで、ステロイド誘発性大腿骨頭無血性壊死を予防できます。 ホルモン誘発性高脂血症と脂質低下薬の併用による壊死の予防 実験により、コルチコステロイドが大腿骨頭壊死を引き起こすメカニズムは、血中脂質の上昇に関連していることが示されています。脂質低下薬は、ホルモンによる大腿骨頭骨芽細胞の損傷を防ぐために臨床的に使用することができます。ホルモンとクロルフェナミンを併用すると、血中コレステロールとトリグリセリドを抑制できます。同時に、ホルモン単独使用では肝細胞と大腿骨頭骨芽細胞に病理学的変化は見られません。これは、クロルフェナミンの脂質低下作用がホルモンによる脂質代謝障害を改善し、それによってホルモンによる大腿骨頭骨芽細胞への損傷を抑制できるためです。 |
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