血管炎の検査にはどのようなものがありますか?

血管炎は私たちの周りで非常に一般的な病気ですが、多くの患者は適切な治療を受けられないために病状が重篤化します。したがって、私たちは日常生活の中でそれについてもっと学ぶべきです。では、血管炎の検査にはどのようなものがあり、それについてどれくらいご存知ですか?以下、紹介させていただきます。

1. 血液生化学検査

皮膚アレルギー性血管炎では、通常、明らかな変化は見られません。全身性アレルギー性血管炎は、貧血、一時的な血小板減少、白血球増多症を引き起こす可能性があります。患者の 3 分の 1 に好酸球増多が見られ、その数値は一般に 0.04 ～ 0.08 ですが、少数の症例では 0.56 に達します。尿中にはタンパク質と赤血球が見られ、時には顆粒円柱も見られます。重症の場合はBUNが上昇することもあります。患者の半数以上で赤血球沈降速度の上昇がみられる可能性があります。総補体および補体 C3 と C4 が減少する可能性があります。 IgG と IgA のレベルは上昇し、IgM のレベルは低下し、変化は病状と一致していました。患者の肝機能が異常であり、循環免疫複合体が陽性である可能性があります。抗核抗体、梅毒血清検査、抗O鎖、リウマチ因子、クリオグロブリン、HBsAgなどの検査もこの病気には意味があります。感染症や腫瘍の可能性にも注意を払い、結合組織疾患の観察も行う必要があります。

2. 組織病理学的検査

変化は主に、病変の重症度、病気の持続期間、および当時のサンプル採取の状況に基づいて生じます。一般的に、真皮の毛細血管や小血管の周囲に炎症細胞の浸潤があり、多数の好中球浸潤と、核塵と呼ばれる好中球崩壊によって形成された核破片の散在が見られます。同時に、組織細胞と好酸球の浸潤があり、血管の周囲に好酸球で強く染色されたフィブリン束が沈着します。切片では、フィブリン沈着と著しい浮腫が組み合わさったため、血管周囲のコラーゲンは不明瞭な外観を呈しており、この現象はフィブリノイド変性として知られています。血管内皮細胞の腫脹が重度の場合、血管腔の閉塞につながる可能性があります。炎症細胞も血管壁に侵入しますが、主に好中球が侵入し、血管壁が不鮮明になります。好酸球や少数の単核細胞も存在する場合があります。血管壁におけるフィブリン束の沈着および血管壊死。赤血球の広範な血管外漏出はよく見られます。この疾患の主な病理学的特徴は、好中球および核塵の血管周囲浸潤です。真皮上部に赤血球浸潤と炎症細胞浸潤がみられます。好中球も血管壁に侵入します。一部の血管はぼやけて壊死しています。フィブリン束は血管の周囲と血管壁に沈着します。潰瘍は血管壊死によって生じ、鉄を含むヘモジデリン沈着が見られます。慢性の場合、赤血球の血管外漏出はほとんどまたは全くありません。

3. 電子顕微鏡

後毛細血管静脈への浸潤が認められる場合があり、特に 8 ～ 30 μm の血管への浸潤が認められます。初期段階では、血管内皮細胞が腫れ、内皮細胞間に亀裂が生じ、貪食細胞が活発になり、基底膜が厚くなります。好中球は血管の間質から始まります。重症の場合、血小板は内腔内で凝集し、内皮細胞の間を通過します。

4. 直接免疫蛍光検査

IgA 抗体は血管基底膜に存在し、IgM 抗体と IgG 抗体および補体 C3 は真皮と皮下組織に沈着します。組織成分の破壊は、固定部位、主にフィブリノイド壊死の領域で見られます。