ビタミンD欠乏症の原因

ビタミン D 欠乏性くる病は骨軟化症とも呼ばれ、ビタミン D 欠乏によって引き起こされるカルシウムとリンの代謝障害の病気で、臨床的には骨石灰化障害を特徴とします。ビタミン D は高等動物の生命維持に不可欠な栄養素であり、カルシウム代謝の最も重要な生物学的調節因子の 1 つです。ビタミン D 欠乏症によって引き起こされるくる病は、ゆっくりと進行し、成長と発達に影響を与える慢性の栄養欠乏症です。主に3か月から2歳までの子供に発生します。では、ビタミンD欠乏症の原因は何でしょうか?

1. 病気の原因

1. 日光への露出不足：紫外線が十分であれば、人体の皮膚は十分なビタミンDを生成できます。生成されるビタミンDの量は、紫外線の強さ、露出時間、皮膚の露出面積に比例します。冬と春の季節には、寒くて屋外活動が不足したり、霧の多い地域、大気汚染が深刻な工業都市、高層ビルなどでは、紫外線が不足する可能性があります。

2. ビタミンDの摂取不足は、2歳までにビタミンD強化乳製品を食べていない乳児や幼児、および長期間母乳で育てられ、適時にタラ肝油を補給していない子供によく見られます。子供は成長速度が速いため、相対的に欠乏しやすく、特に未熟児、双子、低出生体重児は出生時にビタミンD、カルシウム、リンの貯蔵量が少ないため、出生後の急速な成長によりくる病になりやすいです。多胎妊娠または長期授乳をしている母親は、体内のカルシウム貯蔵量を大量に消費します。ビタミンDの摂取が不十分な場合、すぐに骨軟化症が発生します。

3. ビタミン D の吸収不良および活性化障害 慢性セリアック病、肝臓、胆嚢、膵臓の疾患は、ビタミン D の吸収と利用に影響します。高齢者では、皮膚でのビタミン D 合成効率の低下と腸でのビタミン D 吸収率の低下により、骨粗しょう症が悪化します。重度の肝臓および腎臓疾患は、ビタミン D の活性 25-(OH)D および 1,25-(OH)2D への水酸化に影響します。

ビタミンD依存性くる病は常染色体劣性遺伝症候群です。I型は25-(OH)D 1α水酸化酵素の機能障害により引き起こされ、II型は1,25-(OH)2D受容体の損傷につながる遺伝子変異により引き起こされます。

フェノバルビタール薬は、肝臓ミクロソーム酵素の変化を誘発し、ビタミンD 25-ヒドロキシラーゼの活性を低下させ、胆汁分泌を促進し、ビタミンDの分解を加速させ、血清中のビタミンDおよび25-(OH)Dの濃度を低下させます。

2. 病因

ビタミン D が欠乏すると、腸管でのカルシウムとリンの吸収が減少し、血中カルシウムと血中リンが低下します。血中カルシウムの低下により、副甲状腺の分泌が増加し、破骨細胞が骨塩を溶解して古い骨を脱灰し、骨カルシウムが血中に入ることで血中カルシウムを正常値近くに維持できるようになります。しかし、副甲状腺ホルモンは尿細管でのリンの再吸収を阻害するため、尿中リンが増加し、血中リンが減少し、血中カルシウムリン積が減少 (<40) します。これにより、体内の骨の石灰化、代償的な骨芽細胞の増殖、骨端線端と骨膜下の骨様組織の蓄積が妨げられ、くる病や骨軟化症が発生します。

副甲状腺の反応が遅く、骨カルシウムが血液中に速やかに放出されない場合、血中カルシウムが低下します。例えば、血中総カルシウムが 1.75～1.87 mmol/L (7～7.5 mg/dl) に低下し、血中遊離カルシウムが 0.88～1.0 mmol/L (3.5～4.0 mg/dl) を下回ると、テタニーや低カルシウム血症性けいれんが発生します。