黄体機能不全につながる黄体萎縮の制御メカニズム

黄体機能不全につながる黄体萎縮の制御メカニズムについては、現在のところ明確な結果は得られていません。動物実験では、ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子（uPA）が黄体発生と重要な関係がある可能性があり、組織型プラスミノーゲン活性化因子（tPA）が黄体萎縮と重要な関係があることが示されています。

ラットおよびアカゲザルの黄体におけるプロゲステロン分泌に対する tPA および uPA 抗体の影響が in vitro で観察されました。培養培地に tPA を加えると、黄体細胞におけるプロゲステロンが 54% 減少します。また、内因的に生成された tPA を中和する tPA モノクローナル抗体を加えると、黄体におけるプロゲステロン分泌が 100% 増加します。この効果はアカゲザルの実験でも確認されました。対照的に、uPA は黄体細胞の合成能力には影響を及ぼさなかったことから、uPA は黄体形成の初期における血管の発生にのみ重要な役割を果たす可能性があることが示唆されました。

研究により、プロラクチンと黄体形成ホルモンはラットの黄体機能の維持に相乗効果があることが確認されています。培養されたアカゲザルの黄体細胞では、黄体形成ホルモンはtPAを阻害し、プロゲステロンの産生を刺激する効果があるようです。 2 つのホルモンの相乗効果により、プロゲステロンの生成がさらに増加し​​、tPA の合成が完全に阻害されますが、uPA には大きな影響はありません。

黄体はプロゲステロンに加えて、他のステロイドホルモンやさまざまなペプチド黄体形成因子も分泌し、これらは黄体の機能を調節する傍分泌因子または自己分泌因子として機能します。実験により、インターフェロン-γと腫瘍壊死因子TNF-αは、ルテインとプロゲステロンの分泌を阻害するだけでなく、tPAの生成を大幅に刺激できることが示されています。