慢性アルコール中毒は大腿骨頭壊死を引き起こす可能性がある

長期にわたる飲酒によるアルコール中毒は、大腿骨頭壊死と密接に関係しています。大腿骨頭壊死症の患者の中には、長期にわたる飲酒による慢性中毒に陥っている人が相当数いることが国内外で報告されている。

大腿骨頭壊死の患者群の統計報告によると、患者の3分の1は10年間のアルコール依存症歴があり、特に強い酒は大腿骨頭の構造にさらに深刻な損傷を引き起こしました。大腿骨頭壊死の動物モデル群を濃い酒（50度以上）で作り、対照群と比較した。実験動物の変化は、放射線学、コンピューター画像処理技術、血清学、組織学、電子顕微鏡などの手段を使用して観察されました。実験の結果、強い酒を飲んだ動物モデル群では、脂質代謝障害、細胞膜の重度の損傷、微小血管細動脈の線維化とアテローム性動脈硬化、骨細胞小腔内の脂肪滴の多さ、毛細血管の曲がり、細さ、閉塞、虚血などが見られました。過酸化脂質、アルコール、およびそれらの代謝物の毒性作用により、骨細胞が損傷し、脂肪変性および壊死が起こり、骨空洞が増加し、骨構造が破壊され、骨梁が破壊されました。過度の飲酒は末梢循環中の脂肪滴の数を増加させ、脂肪球に凝集し、大腿骨頭の軟骨下毛細血管の塞栓症および壊死を引き起こします。実験の結果、大腿骨頭の骨髄腔内の脂肪量が増加し、大腿骨頭の軟骨下骨細胞に脂肪沈着物が現れ、骨構造が破壊され、骨梁が乱れて緩み、骨格が失われていることが判明しました。大量のアルコールを摂取すると、身体の保護的な痛み反応が減少します。実験により、慢性アルコール中毒は大腿骨頭壊死を引き起こし、大腿骨頭の病理組織学、超微細構造、生体力学、物理学、生化学に一連の変化を引き起こす可能性があることが示されています。

大腿骨頭壊死につながる慢性アルコール中毒は、臨床医学の専門家の注目を集めています。多数の臨床例でもこの病因が確認されています。大腿骨頭壊死の患者が治療中に飲酒を続けると、治療効果に影響が出ます。