大腿骨頭壊死のメカニズムは何ですか?

大腿骨頭壊死という病気については誰もが聞いたことがあり、この病気の危険性も知っていると思います。病気が発生すると、さまざまな症状が現れ、患者の健康に害を及ぼすので、注意が必要です。では、大腿骨頭壊死のメカニズムは何でしょうか?以下の紹介が皆様のお役に立てれば幸いです。

1. 脂肪塞栓説：骨壊死の最初の原因は骨血管内の脂肪塞栓梗塞であると考えられています。脂肪塞栓はリパーゼによって遊離脂肪酸に分解され、その中のオレイン酸が骨髄内で毒性反応を引き起こします。毛細血管の内皮が明らかに剥離し、うっ血や浮腫が生じ、脂肪塞栓付近での血小板凝集やフィブリン沈着、局所血栓形成、さらには骨髄壊死、骨低酸素症、骨細胞死につながります。脂肪塞栓の形成は、主に脂肪肝と高脂血症の3つの側面から生じます。高脂血症および内因性血漿リポタンパク質不安定性。骨髄と脂肪貯蔵庫の崩壊。

2. 骨内圧上昇の理論：骨壊死は、主に骨内の血管外の圧力上昇によって引き起こされる筋膜コンパートメント症候群に似ていると考えられています。骨外動脈圧が変化しない一方で骨外血管圧が上昇すると、血流が減少し、虚血を引き起こす可能性があります。虚血により骨髄浮腫が起こり、骨髄内圧の上昇が起こり、さらに重度の虚血が起こり、悪循環となって症状がさらに悪化します。コンパートメント症候群における早期の筋膜切開術が軟部組織壊死を回避できるのと同様に、多くの場合、早期のコア減圧術によって髄内圧を低下させ、虚血の悪循環を断ち切ることができます。広範囲の骨壊死の場合、痛みを和らげ、骨の変化を止めることができます。骨内圧の上昇は主に骨壊死のさまざまな原因によるもので、骨外動脈因子、静脈因子、骨内動脈因子、静脈因子、血管外因子、細胞毒性因子によって引き起こされます。

3. 累積細胞損傷理論：骨壊死は多くの要因の作用の結果であると考えられています。さまざまな病原性因子が複数のリンクを介して骨組織細胞を進行性の病状に導き、コルチコステロイドの使用は、直接的な細胞毒性、骨内脂肪蓄積、骨内圧の上昇、脂肪塞栓症を通じて骨組織細胞に最終的に致命的な損傷を引き起こします。骨壊死は、大腿骨頭、上腕骨頭、距骨など、局所の血液供給が乏しい部位で必ず発生し、その局所の解剖学的特徴もその発症の前​​提条件となります。

上記の内容を理解することで、大腿骨頭壊死の発症機序について皆様が新たな理解を得られたものと信じております。私たちは人生においてそれに注意を払わなければなりません。病気に簡単に対処できるように、病気に関する関連知識を理解する必要があります。病気の症状が現れた場合は、積極的に治療を行い、看護業務を強化しなければなりません。