骨粗鬆症は遺伝しますか？

骨粗鬆症は中高年層に多くみられる病気です。人間の体は年齢とともに老化しますが、その兆候の一つに骨粗しょう症があります。しかし、現在の臨床データによれば、多くの若者も骨粗鬆症に苦しんでいるため、この理論は完全ではありません。骨粗鬆症が子供に遺伝するかどうかについては、人生において多くの疑問があります。骨粗しょう症の原因を理解することで答えを見つけましょう。

1. 内分泌機能障害。

（１）性ホルモン欠乏症：エストロゲンおよび／またはアンドロゲンの欠乏および比率の不均衡により、以下の症状が現れる：

① タンパク質合成の低下および骨基質生成の不足

② 骨芽細胞機能の低下

③PTHは骨の働きの感受性を高めます。

④糖質コルチコイドの骨に対する作用が相対的に増大する。

⑤腸管でのカルシウム吸収と腎尿細管でのカルシウム再吸収が減少する。更年期障害、加齢、早発卵巣不全などによって引き起こされる骨粗鬆症がこれに関係している可能性があります。エストロゲン欠乏は更年期骨粗鬆症の主な原因であると考えられます。

（2）PTH分泌の増加：原発性骨粗鬆症（高骨代謝率骨粗鬆症）の患者の中には、血中PTHがわずかに増加している人がいますが、これは腎機能障害や耐糖能異常のある高齢患者ではより顕著です。性ホルモン欠乏、PTHと性ホルモンの比率の異常などと相まって、骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。

（３）カルシトニン（CT）欠乏症：閉経後にCT値が低下し、骨吸収を阻害する因子が弱まることで骨粗鬆症の発生につながる可能性がある。

（4）他のホルモンの影響：原発性骨粗鬆症患者では、甲状腺ホルモン、グルココルチコイド、成長ホルモン、生命因子（特にソマトメジンC）、ガストリンの分泌異常がみられるというデータもあるが、その病因的意義は明らかにされていない。

2. 栄養障害。

さまざまな理由により、高齢者、思春期、妊娠中、授乳中に栄養障害が発生することがあります。タンパク質の供給が不十分だと骨形成障害を引き起こす可能性がありますが、タンパク質の摂取量が多すぎると尿中カルシウム排泄量も増加し、カルシウムバランスが悪化します。カルシウム摂取不足は骨粗鬆症と密接に関係しており、低カルシウム食は二次性PTH分泌の増加を通じて骨吸収を加速させる可能性があります。アルコールを飲むと、グルココルチコイドの分泌が増加し、尿中のカルシウムが増加し、腸管でのカルシウムの吸収が減少します。長期にわたる飲酒者は性腺機能低下症を患い、肝硬変を患っている場合は 25-(OH)D3 の生成が影響を受けます。したがって、アルコール性骨粗鬆症の原因は、複数の要因が組み合わさった結果です。

高齢者の活動性の低下、日光不足、胃腸の吸収機能や尿細管の再吸収能力の徐々に低下などの要因は、すべて骨粗鬆症の形成に関連している可能性があります。

3. 遺伝的要因。

体型、肥満、筋肉の発達、胃腸機能はすべて遺伝に関係しています。白人（アジア人も白人に似ています）は骨粗しょう症になりやすいですが、南アフリカのバンツー族や黒人は骨粗しょう症になりにくいです。背が高くて痩せている人の骨粗しょう症の発症率は、背が低くて太っている人よりもずっと高いです。

4.免疫因子。

破骨細胞は大きな単球から発生し、潜在的な免疫機能を持っています。免疫機能が乱れると、さまざまな経路で骨の吸収が促進され、骨の成長が遅れ、骨粗しょう症を引き起こします。

上記は骨粗鬆症の原因の紹介です。もちろん、病気が遺伝性であるかどうかについても説明します。骨粗鬆症は遺伝性です。専門家は、骨粗鬆症には遺伝的要因があるものの、わが国ではまだ症例が少ないと考えています。したがって、誰もが予防の他の側面にもっと注意を払い、骨粗鬆症の発症を避けるように努めるべきです。