臓器移植の主なリスクは何ですか?

他の国々と同様に、わが国でも臨床的な主要臓器移植は腎臓移植から始まりました。最初に公表された症例は、1972年に中山医科大学で行われた親戚からの腎臓移植であった。患者は1年以上生存したが、別の理由で死亡した。検死の結果、移植された腎臓は良好な状態であることがわかった。臓器移植後期の症状は、主に手術後のさまざまな身体指標の反応です。

手術後は、移植患者の全身状態や移植片の機能に注意を払い、免疫抑制剤の血中濃度をモニタリングし、投与量不足による拒絶反応や投与量過剰による中毒を予防します。拒絶反応の可能性を早期に検出するために、定期的な移植生検が行われます。血栓症、吻合部漏出、感染などの早期合併症の発生に注意してください。

移植拒絶反応は、臨床症状、生化学、免疫、病理学、画像検査の結果を総合的に分析して判断されるべきですが、移植生検は依然として直接的で信頼性の高い診断方法です。臨床的には、さまざまな移植臓器には比較的特殊な生検方法があります。移植された肝臓と移植された腎臓は、主に従来の経皮粗針穿刺または細針吸引生検によって治療されます。診断が不十分な場合は開腹生検が考慮されます。移植された心臓は、心臓カテーテル法による心内膜心筋生検を受けることができます。移植された肺は気管支ファイバースコープと開胸肺生検を受けることができます。

1. 超急性拒絶反応。これは主に体液性免疫の関与によって引き起こされ、その発生はドナーとレシピエントのABO血液型の不適合、レシピエントの既存の抗ドナー抗体、移植臓器の虚血時間の延長、灌流不良に関連しています。肉眼的に、移植臓器はサイズが著しく拡大し、質感が柔らかく、重度の浮腫があり、表面には不規則な青紫色の質感とプラークが散在し、不規則な貧血性梗塞領域がありました。組織学的検査では、移植片の小血管壁のフィブリノイド壊死、血栓症、多形核白血球浸潤、明らかな出血、浮腫、および実質内の広範囲の出血性壊死が認められました。

2. 拒絶反応の加速。病気の経過がわずかに遅く、免疫攻撃がわずかに弱いことを除いて、性質は超急性拒絶反応に似ています。超急性拒絶反応と急性拒絶反応の中間の拒絶反応です。ほとんどの学者は、これはレシピエントの体内にすでに存在する、低濃度で検出が難しい抗ドナーHLA抗体または血管内皮細胞抗体によって引き起こされると考えています。病理学的形態変化は主に小血管の炎症と血管壁の線維性壊死を特徴とし、実質の出血や梗塞を伴うこともあります。

3. 急性拒絶反応。発生のメカニズムは主に細胞性免疫であり、つまり、受容者が感作され、直接攻撃する細胞傷害性Tリンパ球を大量に産生します。遅延型過敏症反応や体液性因子も関与している可能性があります。主な臨床症状は、発熱、移植臓器の機能低下、関連する生化学検査指標の異常です。病理学的特徴は、明らかな単核炎症細胞浸潤であり、主に活性リンパ球と形質細胞、一部の単球、少数の好中球と好酸球が含まれ、さまざまな程度の小血管内皮炎症を伴います。

4. 慢性的な拒絶反応。潜在性拒絶反応のほとんどはゆっくりと起こるか、または複数の急性拒絶反応の結果として起こります。それらの発生の正確なメカニズムはまだ不明です。これはドナー臓器の品質、サイトメガロウイルス感染、急性拒絶反応、免疫抑制剤の使用などと関係している可能性がありますが、根本的な原因は依然としてドナーとレシピエントの間の遺伝的免疫不一致にあり、これは体液性免疫を介した内皮損傷の結果です。主な病理学的特徴は、移植血管内膜の明らかな肥厚、血管壁の平滑筋細胞および線維芽細胞の増殖、および血管壁の明らかな同心円状の肥厚であり、典型的には「タマネギの皮」のような外観を呈し、最終的には内腔の狭窄または完全な閉塞につながります。虚血や萎縮、線維化により実質が壊死し、徐々にその機能を失っていきます。同時に、実質内にさまざまな程度の単核細胞浸潤が見られます。