変形性関節症の発症機序

変形性関節症の発症機序は複雑です。関連研究では、変形性関節症の発症には免疫因子が重要な役割を果たしていることが示されています。以下の免疫変化は変形性関節症の発症と密接に関係しています。

1. 関節軟骨の組成と免疫原性

関節軟骨は軟骨細胞と細胞外マトリックスで構成されており、そのうち軟骨細胞は軟骨の唯一の細胞成分であり、軟骨の代謝活動は軟骨細胞に依存していますが、細胞外マトリックスは主にコラーゲン、プロテオグリカン、補助タンパク質で構成されています。コラーゲン分子は、グリシン-XY配列を特徴とする3つのα鎖で構成されています。グリシン残基により、α 鎖が互いにねじれてスーパーらせん構造が形成されます。この天然構造は、タンパク質の分解に抵抗する強力な能力を持っています。

2. 軟骨細胞の抗原提示

抗原提示細胞はリンパ球が抗原を認識し、排除するのを助けます。 T 細胞は、抗原提示細胞の表面にある MHC 分子によって提示された抗原のみを認識できます。 MHC 分子には 2 つのタイプ (タイプ I とタイプ II) があり、それぞれ内因性抗原と外因性抗原を提示します。

3. 変形性関節症患者の細胞性免疫と体液性免疫

免疫学的研究により、変形性関節症患者の滑膜には単球浸潤とリンパ球の集積が見られ、浸潤している単球は主に CD3+T 細胞であることが判明しています。骨や関節の病気の患者の軟骨にも補体の沈着が見つかっています。研究者の中には、活性化補体 CIS にはコラーゲン分解作用があり、軟骨細胞も補体成分を合成できると考える人もいます。最近、研究者らはヒト軟骨細胞におけるC5a補体受容体の発現を検出しました。これは関節炎患者によく見られます。

4. 変形性関節症の発症におけるサイトカインとアルカン酸の役割

変形性関節症におけるサイトカインの役割は広く研究されてきました。変形性関節症における関節破壊の主な原因は、合成と分解の不均衡です。したがって、関節軟骨の細胞外マトリックスの異化の増加は、最終的に関節の変性につながります。この不均衡は、罹患した関節におけるサイトカインの異常な活動によって引き起こされることが観察されています。