先天性心疾患はどのような合併症を引き起こす可能性がありますか?

先天性心疾患は小児科ではよく見られる病気です。先天性心疾患は、先天奇形または発達異常によって引き起こされます。先天性心疾患の害は、病気そのものだけでなく、病気によって引き起こされる合併症にも現れます。では、先天性心疾患はどのような合併症を引き起こすのでしょうか?一緒に学んでいきましょう。

先天性心疾患の合併症:

咳と息切れは肺炎の一般的な症状です。臨床的には、肺炎が原因で多くの子供が医師から先天性心疾患と診断されることがよくあります。実際、心臓病が肺炎の根本的な原因です。

心不全とは、心臓が生理的ニーズを満たすのに十分な血液を供給できない状態を指し、心臓は何らかの代償メカニズムを使って心臓機能の不足を補います。代償機能が働かなくなると心不全となり、心拍数の増加、呼吸の速まり、頻繁な咳、喉音や喘鳴、肝臓の肥大、首の静脈の膨張、浮腫などのさまざまな症状が現れます。

肺高血圧症は先天性のうっ血性心疾患で、大量の血液が左から右へ流れ、肺循環の血流が増加して肺動脈圧が上昇します。小児の場合、胎児血管がまだ十分に発達しておらず、基礎ができていないため、高流量と高圧の衝撃に長時間耐えなければならず、身体は防御反応を起こし、左から右へのシャントを減らすために肺血管を収縮させ、圧力を上昇させます。しかし、時間が経つと肺高血圧症につながり、最終的には回復不可能な病変を引き起こします。つまり、心臓病の病変が手術によって治癒したとしても、肺動脈圧は依然として高いままである。そのため、先天性心疾患の小児は2歳までに手術を受ければ、術後に肺動脈圧を回復できると一般的に考えられています。さらに、肺動脈圧が上昇し続け、全身循環圧を超えると、血液が右から左にシャントし、小児はチアノーゼ状態になり、手術の機会が失われます。

心室中隔欠損症、動脈管開存症、心房中隔欠損症など、左から右へ大量の血液が流れる肺うっ血の先天性心疾患では、子どもの肺がうっ血し、肺動脈圧が上昇して肺胞間質に水が浸み込み、肺内の水と血流が増加し、肺が膨張してコンプライアンスが失われ、呼吸困難や窒息を起こしやすくなります。心臓機能が影響を受けると、肺うっ血や浮腫が起こります。これを踏まえると、軽度の上気道感染症は気管支炎や肺炎を引き起こしやすく、心不全と併発することがよくあります。抗生物質だけでは治療が難しく、症状を緩和するには心不全も同時にコントロールする必要があります。先天性心疾患が治療されない場合、肺炎や心不全が再発し、子供が何度も重篤な状態になったり、死亡したりする可能性があります。

感染性心内膜炎は、心臓の内膜、弁、または血管の炎症を指し、先天性または後天性の心臓病を患う小児によく発生します。小児の先天性心疾患に基づくと、一般的な疾患の順序は、心室中隔欠損症、動脈管開存症、ファロー四徴症、弁膜症です。誘発因子の中には、呼吸器感染症、尿路感染症、扁桃炎、歯肉炎などの菌血症が発症の前提条件であり、その一般的な病原体は連鎖球菌、ブドウ球菌、肺炎球菌、グラム陰性桿菌などです。血流が心内膜に長期間影響を与えると、心内膜が荒れ、血小板とフィブリンが凝集して疣贅を形成します。血液中の病原菌は植物の中で成長し、増殖します。小児では、持続的な高熱、悪寒、貧血、肝脾腫、心不全などの敗血症の症状が現れる場合があり、皮膚出血や肺塞栓症などの塞栓症の兆候が現れることもあります。抗生物質治療が効果がない場合、疣贅や膿瘍を除去し、心臓の奇形を矯正するか、病気の弁を交換する手術が必要になりますが、これは非常に危険で死亡率も高くなります。

低酸素発作 ファロー四徴症は、先天性の複雑な心血管奇形であり、小児における最も一般的なチアノーゼ性先天性心疾患です。チアノーゼは生まれたときには明らかではありませんが、生後3～6か月で徐々に現れ、悪化します。子どもの息切れは、授乳中、泣いているとき、歩いているとき、活動しているときに悪化します。小児の約20%～70%に低酸素発作の履歴があります。臨床症状は突然の発症、呼吸の急速かつ困難な状態、著しく悪化するチアノーゼ、重症例では失神および痙攣、重度の低酸素症による低酸素血症による死亡です。低酸素症発作の持続時間はさまざまで、通常は自然に治まりますが、頻繁に起こる場合があり、子供にとって大きな脅威となります。