ビタミンK欠乏症の原因

ビタミン K 欠乏症は、後天性の複雑な出血障害です。ビタミンK欠乏、出血傾向、ビタミンK依存性凝固因子の欠乏または減少を引き起こす基礎疾患の存在が特徴です。では、ビタミン K 欠乏症の原因は何でしょうか?

原因

吸収不良

（1）胆汁酸塩欠乏症：胆管閉塞、胆汁瘻、胆汁酸塩欠乏症につながる術後胆汁ドレナージ、または脂溶性ビタミンKの吸収障害を引き起こす鉱油潤滑剤の長期使用など。

（２）各種腸管病変：吸収不良症候群、消化管亜全摘出後等

（３）広域スペクトル抗生物質の長期使用は腸内細菌の増殖を抑制し、腸内でのビタミンK2の合成を減少させる。

障害を利用する

重度の肝障害の場合、ビタミンKと同じ化学構造を持つワルファリン、アセノクマロール、ジクマロールなどの経口抗凝固薬は、凝固因子の合成と活性化におけるビタミンKの役割を阻害する可能性があります。ビタミンK欠乏症または上記の抗凝固薬の経口投与は、血液中にビタミンK欠乏症II（PIVKA-Ⅱ）誘発タンパク質の形成につながる可能性があります。PIVKA-Ⅱのグルタミン酸残基はγ-カルボキシル化されておらず、Ca2に結合できず、リン脂質に付着できず、活性化されず、凝固機能がありません。

能動輸送吸収

ビタミンK2は、末端回腸と結腸で受動拡散によって吸収され、胆汁と膵液の関与が必要です。キロミクロンと結合し、リンパ系によって全身に輸送されます。肝臓、副腎、肺、骨髄、腎臓などの臓器に蓄えられます。貯蔵量は多くなく、グルクロン酸誘導体の形で尿中に排泄されます。腸管吸収に影響を与える要因は多数あります。流動パラフィン、その他の脂質溶剤、下剤は、ビタミンKの吸収を著しく低下させる可能性があります。長期の下痢、脂肪吸収障害、または胆管閉塞は、多くの場合、ビタミンK欠乏症につながります。長期の抗生物質治療は、ビタミンKを合成する腸内細菌叢を阻害し、これもビタミンK欠乏症を引き起こす可能性があります。ビタミンK複合体の活性は、紫外線とアルカリによって簡単に破壊されます。

ビタミンKは、ビタミンK依存性凝固因子（ⅶ、ⅸ、X）および血漿凝固阻害剤（プロテインC、プロテインS）のグルタミン酸残基の重要なコエンザイムですグルタミン酸残基のγ-カルボキシルは、骨、腎臓、肝臓、乳房などの組織でも発生します。これは、骨のカルシウムの堆積を調節し、1989年に腎臓の栄養補助剤のカルシウムのカルシウムの再登録に参加する可能性があります。正常な成人男性では1日あたり70〜80μg、成人の女性では1日60〜65μgが必要であることが示されています。