悪性黒色腫にはどのような検査が必要か

黒色腫は、皮膚、粘膜、眼、中枢神経系の色素沈着領域にあるメラノサイトから発生する悪性腫瘍です。異常なメラノサイトの過剰な増殖によって引き起こされる一般的な皮膚腫瘍。これは非常に悪性度が高く、皮膚腫瘍による死亡の大部分を占めています。悪性黒色腫は、多くの友人が集まるときに話題になる皮膚疾患になりました。悪性黒色腫が一般の人々にとって懸念される病気となっていることがわかります。黒色腫の予防と治療の鍵は治療にあります。

1. 検査

1. 一般検査では、一部の患者で貧血やヘモグロビン値の低下がみられることがあります。貧血の最も一般的な原因は、慢性炎症に関連する再生不良性貧血です。また、胃腸障害による鉄欠乏性貧血または巨赤芽球性貧血によって鉄、葉酸、またはビタミン B12 の吸収障害が生じることで二次的に起こる場合もあります。微小血管性溶血性貧血は、腎障害を伴うことが多く、腎細動脈に存在するフィブリンによって引き起こされます。患者は血液中の好酸球増多および血小板増加を示す場合があります。腎臓が影響を受けると、タンパク尿、血尿、白血球尿、さまざまな尿円柱が発生する可能性があり、血中クレアチニンと尿素窒素の増加、クレアチニンクリアランスの低下も起こります。尿中の17-ヒドロキシコルチゾールと17-ケトコルチゾールの値は低かった。

患者は赤血球沈降速度が上昇している可能性がありますが、C 反応性タンパク質は通常正常です。血清アルブミンが減少し、グロブリンが増加し、多クローン性ガンマが存在する可能性があります。グロブリン血症、IgG、IgA、IgMの増加、およびクリオグロブリンの増加。血液中のフィブリノーゲン濃度の上昇。病変の有無にかかわらず、皮膚感覚の持続時間は正常に比べて著しく延長し、正常値の 5 ～ 12 倍に達します。

2. 免疫学的検査では、抗核抗体を検出する基質としてヒト喉頭癌細胞（Hep-2）を使用し、患者の約95％が陽性となる可能性があります。蛍光核型は、斑点型、核小体型、または反動原体型になります。その中で、黄斑型と核小体型は強皮症、特にびまん性強皮症の診断においてより有意義です。抗核小体抗体は強皮症の診断に比較的特異的であり、患者の 20 ～ 30 パーセントに見られます。強皮症に関連する抗核小体抗体は抗RNAポリメラーゼI、II、III抗体であることが確認されており、びまん性強皮症の5～40％に認められます。患者における心臓および腎臓の障害の発生率は比較的高いです。抗セントロメア抗体は、CREST 症候群患者の 50% ～ 90%、局所性強皮症患者の 60% ～ 80%、びまん性強皮症患者の 10% に認められます。これらはレイノー現象の患者にも見られることがありますが、他の結合組織疾患ではほとんど見られません。抗セントロメア抗体はCREST症候群のマーカー抗体であると考えられています。この抗体が陽性の患者は皮膚の毛細血管拡張や皮下石灰化を起こしやすく、この抗体が陰性の患者よりも肺疾患が少ないです。その力価は時間や病気の経過によって変化しないため、CREST 症候群の早期診断や強皮症の分類に役立ちます。

強皮症の診断に高い特異性を持つ抗核抗体は、核酵素 DNA トポイソメラーゼ I を認識する抗トポイソメラーゼ I 抗体 (元々は Scl-70 抗体 (70 kD) と呼ばれていました) です。強皮症​​のマーカー抗体は、びまん性強皮症患者の 20 ～ 40 % に発生し、びまん性皮膚障害、間質性肺疾患、および他の内臓障害と関連しています。他の疾患ではめったに見られず、抗セントロメア抗体と同時に発生することもありません。

抗 ThRNP (リボ核タンパク質) 抗体は、局所性強皮症の 14% に現れることがあります。抗 PM-Sel 抗体（以前は抗 PM-1 抗体と呼ばれていました）は、局所性強皮症と多発性筋炎の重複した特徴を持つ患者の 25% に見られます。抗 U3RNP 抗体、または抗フィブリラリン抗体も強皮症の診断に特異的であり、骨格筋や腸管の障害、および肺高血圧症に関連しています。抗 U1RNP 抗体は、強皮症患者の 5% ～ 10% に見られ、強皮症の特徴を示す混合性結合組織病患者の 95% ～ 100% に見られます。強皮症とシェーグレン症候群が重複する患者には、抗SSA抗体および/または抗SSB抗体が存在します。抗Sm抗体および抗dsDNA抗体は陰性であり、抗カルジオリピン抗体はIgG陰性またはIgM低力価陽性であった。 30% はリウマチ因子陽性ですが、力価は低く、7% はループス細胞を持っている可能性があります。

患者の 50% で循環免疫複合体の増加と補体 C3 および C4 の減少がみられる可能性があります。免疫調節性 T 細胞の検出により、ヘルパー T 細胞 (Th、CD4) の数が増加し、抑制性 T 細胞 (Ts、CD8) の数が減少することが明らかになりました。試験管内試験ではリンパ球変換率が低下したことが示されました。

3. 全身性強皮症患者の爪根部の皮膚毛細血管鏡検査と血液レオロジー検査では、ほとんどの毛細血管ループがぼやけ、血管ループの数が著しく減少し、異常な血管ループの数が増加し、浮腫と滲出を伴い、血管枝は明らかに拡張して曲がりくねっており、血流は遅く、一部には出血斑が伴っていました。全身性強皮症における爪郭の微小循環の変化は内臓障害の重症度と一致しており、したがって内臓障害の程度を間接的に反映する可能性があることが報告されています。

全身性強皮症の患者は、血液レオロジー検査で異常が見られ、全血粘度の上昇、血漿粘度、全血粘度の低下、赤血球電気泳動時間の延長として現れます。

血流検査では、四肢の血流速度が遅く、血液量が減少し、血管の弾力性が低下していることが判明しました。

4. 組織病理学的検査では、全身性強皮症患者の罹患組織および臓器すべてにおいて線維化および微小血管閉塞が特徴的な病理学的変化であることが示されています。

（１）皮膚病理学的検査：初期段階では、真皮に浮腫、コラーゲン線維束の腫大、真皮のコラーゲン線維間および小血管周囲へのリンパ球、主にT細胞の浸潤がみられる。末期になると、真皮と皮下組織のコラーゲン繊維が増殖し、真皮が著しく厚くなり、コラーゲンが腫れて線維化し、弾性繊維が破壊され、血管壁が厚くなり、内腔が狭くなり、さらには閉塞します。その後、表皮、皮膚付属器、皮脂腺の萎縮、汗腺の減少、真皮深層部および皮下組織へのカルシウム沈着が起こります。

（２）腎臓病理学的検査：光学顕微鏡下では、特徴的な小弓状動脈と小葉間動脈が侵され、内膜肥厚と内皮細胞増殖が見られ、「タマネギの皮」のような変化が見られます。重症の場合、血管腔が部分的または完全に閉塞することがあります。糸球体は、毛細血管腔の萎縮、血管壁の肥厚、しわ、さらには壊死を伴う虚血性変化を示すことがよくあります。尿細管萎縮、腎間質線維症

免疫蛍光検査により、血管壁にフィブリノーゲン、免疫グロブリン（主にIgM）、補体C3の沈着が存在することが明らかになりました。

電子顕微鏡検査では、糸球体内の軽度のメサンギウム増殖と上皮細胞足突起の融合、細動脈の内皮下の顆粒沈着、糸球体基底膜の分裂、肥厚、しわ、小葉間動脈の内膜におけるフィブリノーゲン沈着が認められました。

5. X 線検査では、両肺の組織が鮮明になったり、小さな嚢胞性変化が見られたり、下葉に網状結節性変化が現れることもあります。食道や消化管の運動性が弱まるか消失し、下端が狭くなり、近位側が広がり、小腸の運動性も低下し、近位小腸が拡張し、結腸の袋が球形に変化することがあります。指先では骨吸収が起こり、軟部組織ではカルシウム塩の沈着が見られます。

黒色腫は不治の病ではありません。私たちの主な焦点は黒色腫の予防です。黒色腫の患者は、盲目的に治療するのではなく、科学的な方法を用いて黒色腫を治療することを主張すべきです。