頸椎症の病態生理はどのように変化するのでしょうか?

頸椎症の病態生理学的変化は以下のとおりです。

（１）頸椎椎間板は血液供給のない組織である。軟骨終板の栄養代謝の変化により、髄核と線維輪に退行性変化が生じます。一方では、変性病変によって生じた髄核後突起が破裂した線維輪を通過し、脊髄を直接圧迫します。一方、髄核の脱水により椎間腔の高さが減少し、椎体が緩み、椎体後縁の骨棘形成が促進されます。さらに、椎体の緩みにより、椎体鉤関節、後椎間関節突起、黄色靭帯の肥大も引き起こされます。

（２）脊髄の病理学的変化は、圧迫の強さと持続時間に依存する。急性の圧迫は血流の阻害、組織の鬱血、浮腫を引き起こす可能性があります。長期にわたる圧迫は、血管のけいれん、線維症、壁の肥厚、さらには血栓症を引き起こす可能性があります。脊髄の灰白質と白質の両方が萎縮しており、灰白質の方が顕著です。変性、軟化、線維化が起こり、脊髄は嚢胞化し、空洞が形成されます。

（３）脊髄神経根の圧迫は主に椎間板ヘルニア関節と椎体の後側縁の骨棘によって起こります。関節の不安定性や後方椎間板ヘルニアも神経根の圧迫や炎症を引き起こす可能性があります。初期段階では、神経根スリーブに浮腫や滲出液などの反応性炎症が発生することがあります。圧迫が続くとくも膜癒着を引き起こす可能性があります。くも膜癒着により、神経根は牽引損傷や変性変化の影響を受けやすくなります。