血管炎は早期に発見できますか？

血管炎は早期に検出できますか？答えはイエスです。人生には、アレルギー性血管炎を引き起こす要因が数多くあります。アレルギー性血管炎の患者は、適切なタイミングで治療を受けられるよう、どのような検査を受けるべきかを事前に知っておく必要があります。そこで、この記事では専門家が、アレルギー性血管炎の患者がどのような検査を受けるべきかを詳しく紹介します。

皮膚アレルギー性血管炎では、通常、明らかな変化は見られません。全身性アレルギー性血管炎は、貧血、一時的な血小板減少、白血球増多症を引き起こす可能性があります。患者の 3 分の 1 に好酸球増多が見られ、その数値は一般に 0.04 ～ 0.08 ですが、少数の症例では 0.56 に達します。尿中にはタンパク質と赤血球が見られ、時には顆粒円柱も見られます。重症の場合はBUNが上昇することもあります。患者の半数以上で赤血球沈降速度の上昇が見られ、総補体値および補体 C3 と C4 が減少する可能性があります。 IgG と IgA のレベルは上昇し、IgM のレベルは低下し、変化は病状と一致していました。患者の肝機能が異常である可能性があります。循環免疫複合体は陽性でした。抗核抗体、梅毒血清検査、抗O鎖、リウマチ因子、クリオグロブリン、HBsAgなどの検査もこの病気には意味があります。感染症や腫瘍の可能性にも注意を払い、結合組織疾患の観察も行う必要があります。

組織病理学: 変化は主に病変の重症度、病気の持続期間、および当時のサンプル採取の状況に基づいて生じます。一般的に、真皮の毛細血管や小血管の周囲に炎症細胞の浸潤があり、多数の好中球浸潤と、核塵と呼ばれる好中球崩壊によって形成された核破片の散在が見られます。同時に、組織細胞と好酸球の浸潤があり、血管の周囲に好酸球で強く染色されたフィブリン束が沈着します。切片では、フィブリン沈着と著しい浮腫が組み合わさったため、血管周囲のコラーゲンは不明瞭な外観を呈しており、この現象はフィブリノイド変性として知られています。血管内皮細胞の腫脹が重度の場合、血管腔の閉塞につながる可能性があります。炎症細胞も血管壁に侵入しますが、主に好中球が侵入し、血管壁が不鮮明になります。好酸球や少数の単核細胞も存在する場合があります。血管壁におけるフィブリン束の沈着および血管壊死。赤血球の広範な血管外漏出はよく見られます。この疾患の主な組織病理学的特徴は、血管周囲への好中球および核塵の浸潤です。真皮上部に赤血球浸潤と炎症細胞浸潤がみられます。好中球も血管壁に侵入します。一部の血管はぼやけて壊死しています。フィブリン束は血管の周囲と血管壁に沈着します。潰瘍は血管壊死によって生じ、鉄を含むヘモジデリン沈着が見られます。慢性の場合、赤血球の血管外漏出はほとんどまたは全くありません。

電子顕微鏡検査により、後毛細血管静脈、特に8～30μmの血管への浸潤が明らかになりました。初期段階では、血管内皮細胞が腫れ、内皮細胞間に亀裂が生じ、貪食細胞が活発になり、基底膜が厚くなります。好中球は血管の間質から始まります。重症の場合、血小板は内腔内で凝集し、内皮細胞の間を通過します。

直接免疫蛍光法では、血管基底膜に IgA 抗体、真皮と皮下組織に IgM 抗体と IgG 抗体、補体 C3 沈着が認められました。組織成分の破壊は、固定部位、主にフィブリノイド壊死の領域で見られます。

上記の内容は、アレルギー性血管炎の患者がどのような検査を受けるべきかについて専門家が語ったものです。皆さんが日常生活の中でそれをよく理解できることを願っています。アレルギー性血管炎の患者は、病気による害を避け、適時に治療を受けてできるだけ早く回復できるように、事前にどのような検査を受ける必要があるかを理解する必要があります。