骨粗しょう症とホルモンの関係

骨粗鬆症の治療は患者の特定の病気に基づいて行われます。さらに、骨粗しょう症のような病気の場合、体内のホルモン分泌系との間に関係があることも知っておく必要があります。ホルモンが正常に機能しなくなったり分泌されなくなったりすると、骨粗しょう症だけでなく他の病気も引き起こします。

原発性骨粗鬆症患者では、甲状腺ホルモン、グルココルチコイド、成長ホルモン、生命因子（特にソマトメジンC）、ガストリンの分泌異常がみられるというデータもあるが、その病因や意義は明らかにされていない。

骨芽細胞（OB）と破骨細胞（OC）が骨のリモデリング単位を構成します。健康な成人では、破骨細胞と骨形成のプロセスはバランスが取れており、これは OB と OC 間の良好な相互調節に依存します。

破骨細胞は単球/マクロファージ系の細胞であり、体内の骨のリモデリングとカルシウム恒常性のバランスを維持する上で重要な役割を果たします。 OC の活性化と阻害は OB と他の因子によって制御されます。骨間質細胞、

骨芽細胞と活性Tリンパ球はOCの活性化をサポートし、「支持細胞」（SC/OB）と呼ばれます。さまざまな上流ホルモン（pTH、17β-E2、グルココルチコイド、l、25(OH)2D3、pGE2など）やサイトカイン（TGF-β、IL-1、IL-11、IL-17、TNFなど）がSC/OBの受容体に作用し、SC/OBによるRANKLまたはOpGの発現を刺激または阻害して、OCの活性を調節します。 OC が過剰に活動し続けると、骨粗鬆症が発生する可能性があります。

当院の専門家は骨粗鬆症の治療に関して一定の疾患教育を行っていますが、患者さんの病気の進行を常に理解することにも注意を払う必要があります。骨粗しょう症のような病気の場合、適切な時期に治療しないと骨折などの合併症も引き起こすからです。