ビタミン D 欠乏性くる病は骨軟化症とも呼ばれ、ビタミン D 欠乏によって引き起こされるカルシウムとリンの代謝障害の病気で、臨床的には骨石灰化障害を特徴とします。ビタミン D は高等動物の生命維持に不可欠な栄養素であり、カルシウム代謝の最も重要な生物学的調節因子の 1 つです。ビタミン D 欠乏症によって引き起こされるくる病は、ゆっくりと進行し、成長と発達に影響を与える慢性の栄養欠乏症です。主に3か月から2歳までの子供に発生します。では、ビタミン D 欠乏症の検査とは何でしょうか? 血液生化学検査: くる病および骨軟化症の活動期には、血中カルシウムは正常またはわずかに低い(正常範囲 2.2~2.7 mmol/L(9~11 mg/dl))ことがあります。血中リンは減少し(成人では正常範囲 0.9~1.3 mmol/L(2.8~4 mg/dl)、小児では正常範囲 1.3~1.9 mmol/L(4~6 mg/dl))、カルシウム・リン積は 30 未満(正常範囲 40)になります。 血中アルカリホスファターゼが上昇(正常範囲15~30キング単位)。この方法はくる病の診断によく用いられる指標であるが、特異性に欠け、肝疾患の影響を大きく受ける。近年、骨アルカリホスファターゼ測定が提唱されている。正常基準値は≤200μg/Lである。血清中のアルカリホスファターゼは主に骨アルカリホスファターゼであり、骨芽細胞から分泌される。ビタミンDが欠乏すると細胞が活発になり、血清中の骨アルカリホスファターゼが増加する。増加の程度はくる病の重症度と密接に関係しており、くる病の早期診断に高い感度を有する。血清25-(OH)Dの正常範囲は12~20である。 0nmol/L(5~80ng/ml);血清1,25-(OH)2Dの正常値は40~160pmol/L(16~65pg/ml)である。25-(OH)Dの濃度は1,25-(OH)2Dの濃度より3レベル高いため、25-(OH)Dが低くても、ビタミンD欠乏患者は25(OH)D-1水酸化酵素の基質が十分にある。したがって、血清1,25-(OH)2D濃度はビタミンD欠乏の評価にほとんど価値がない。回復期の血液生化学検査は正常に戻る。 1. X線骨格検査 くる病の初期段階では、長骨の骨端にある一時的な石灰化帯だけがぼやけて薄くなり、両側の骨切り角が消えます。典型的な変化は、一時的な石灰化帯が消え、骨端軟骨が広がってブラシ状やカップ状になり、骨端と骨幹端の距離が長くなり、長骨幹の脱灰、骨が細くなり、骨が明らかにまばらになり、密度が低下し、骨梁が肥厚し、配置が乱れ、骨幹が曲がったり折れたりする可能性があることです。回復期には、一時的な石灰化帯が再び現れ、徐々に整って緻密になり、骨密度が増加します。 骨軟化症の初期段階では、X 線で特別な変化が見られない場合もあります。ほとんどの患者は、程度の差はありますが、骨粗鬆症、骨密度の低下、長骨皮質の菲薄化がみられます。病的骨折を伴う場合もあります。重症例では、X 線で脊椎の脊柱後弯症や側弯症、椎体の重度の脱灰や萎縮、両凹の変形、狭く変形した骨盤、偽骨折 (Looser band とも呼ばれる) がみられます。骨軟化症の成人の X 線上の変化の特徴は、帯状の骨の脱灰と、数ミリメートルから数センチメートルの長さの半透明の帯が X 線フィルムに現れることです。半透明の帯は一般に骨表面に対して垂直で、特に恥骨、坐骨、大腿骨頸部、肋骨、肩甲骨の腋窩縁で左右対称であることが多いです。 2.骨ミネラル含有量 これは、骨代謝疾患のさまざまな病理学的因子によって引き起こされる異常な骨石灰化を研究するための重要な指標となっています。単一光子吸収法は現在、中国でより一般的に使用されています。この方法は、くる病のさまざまな段階における骨ミネラル含有量を測定するために使用されます。くる病の初期段階と重篤な段階では骨ミネラル含有量が減少することが判明しており、これはくる病と骨軟化症の診断にとって非常に重要です。 |
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