血管炎など、私たちの周囲には隠れた病気がどんどん現れています。多くの患者は、時期尚早な治療により病気による多くの合併症に苦しんでいます。では、なぜ血管炎は再発するのでしょうか?以下に詳しい紹介を載せておきますので、ぜひご覧ください。 1. 免疫複合体媒介性:免疫複合体が血管壁に沈着し、補体、キニン、プラスミン、好中球、単球、マクロファージ、内皮細胞、血小板などを引き寄せて活性化し、炎症性メディエーターを放出させ、血管の炎症、血管内血栓症、さらには血管壊死や破裂を引き起こします。これらの病原性免疫複合体の一部は血管の外で形成され、血液中に遊離し、その後、特定の部分の血管壁に沈着します。いくつかは、血管壁のその場で形成されるその場免疫複合体です。血管炎を引き起こします。 2. 直接的な抗体媒介:一部の自己抗体は血管の内皮細胞やその他の成分に対して強い親和性を持ち、それらに強く結合して抗原抗体複合体を直接形成し、活性化T細胞や食細胞からの攻撃を直接引き付け、肺出血などの血管炎症を引き起こします。 腎炎症候群では、肺胞中隔に対する抗体が腎基底膜を直接攻撃し、II 型免疫反応による損傷を形成します。3. 抗好中球細胞質抗体によるもの:抗好中球細胞質抗体(ANCA)は、単球内の好中球細胞質顆粒およびリソソーム成分に対する抗体の総称です。例えば、プロテアーゼ3に対する抗体(PR-3-ANCA)、ミエロペルオキシダーゼ(MPO-ANCA)、ラクトフェリン、カテプシンGなどです。この抗体は、これら2種類の細胞を直接活性化して炎症性メディエーターを放出し、ウェゲナー肉芽腫症、チャーグ・シュトラウス症候群などの血管炎症を引き起こしますが、これらはこれに関連しています。 4. T 細胞の仲介: T 細胞は、変異した自己抗原と移植抗原を認識し、変異した細胞または移植片を攻撃し、急性移植拒絶反応によって引き起こされる巨細胞性動脈炎や血管炎などの組織損傷または肉芽腫性炎症を引き起こします。 上記は病気の原因の紹介です。もちろん、上記の 4 つの状況で病気の原因を完全にまとめることはできません。まだ分からないことがたくさんあります。そのためには、平常時から病気を引き起こす可能性のあるすべての要因に注意を払い、より注意深くなり、病気に利用されて自分の体に害を及ぼす機会を与えないようにする必要があります。 |
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