乳がんの一般的な免疫組織化学的指標を理解する方法

乳がんの一般的な免疫組織化学的指標をどのように理解すればよいでしょうか?多くの乳がん患者とその家族は、乳がんの一般的な免疫組織化学的指標を理解できず、医師の治療を判断できずに苦しんでいます。本日は、乳がんの一般的な免疫組織化学的指標を理解する方法について編集者が詳しく説明します。

乳がんは女性に最も多く見られる悪性腫瘍の一つです。その発生は遺伝に関係することが多く、40歳から60歳までの女性と閉経前後の女性に多く見られます。乳がん患者のうち男性はわずか1～2％程度です。通常、乳房の腺上皮組織に発生する悪性腫瘍。これは最も一般的な悪性腫瘍の一つであり、女性の心身の健康に深刻な影響を及ぼし、生命を脅かすこともあります。乳がんの主な治療法には、手術、化学療法、放射線療法、現代中国医学などがあります。臨床的には、病気の進行度に応じて、さまざまな方法を組み合わせて選択する必要があります。選択が合理的であれば、単一の方法よりも効果は高くなります。近年の研究により、ジンセノサイドRh2（最適含有量16.2％）は癌細胞の増殖を抑制する能力が最も強く、ジンセノサイドの中で最も重要な抗癌活性成分であることが判明しました。ジンセノサイドRh2は、癌細胞の増殖を抑制し、癌細胞の分化とアポトーシスを誘導することで、さまざまな腫瘍に対して効果を発揮し、乳癌の治療にも新たな武器を提供します。

乳がんはホルモン依存性腫瘍であり、乳がん細胞の増殖はエストロゲンとプロゲステロンの刺激に依存します。エストロゲンとプロゲステロンは、乳がん細胞上の対応する受容体に結合することで効果を発揮します。免疫組織化学では、エストロゲン受容体 (ER) とプロゲステロン受容体 (PR) が陽性であることが示されています。 PR の形成は ER によって直接制御および調節されるため、PR 陽性乳がんのほとんどは ER 陽性です。しかし、発癌の過程で、一部の細胞は受容体システムをほとんど保持しなかったり、完全に失ったりして、ホルモンの標的細胞として機能できなくなります。乳がんの増殖はホルモンによって制御・調節されなくなり、ER 陰性乳がんが発生します。

乳がんの一般的な免疫組織化学マーカー：エストロゲン受容体（ER）とプロゲステロン受容体（PR）

臨床的には、エストロゲン受容体（ER）とプロゲステロン受容体（PR）を検査することで腫瘍細胞内のホルモン受容体のレベルが得られ、乳がんの予後情報が得られ、内分泌療法の指針となります。分化度の高い腫瘍や臨床病期の低い腫瘍では ER 陽性および PR 陽性になる可能性が高いことが報告されています。乳がんのER陽性率は約50％～80％、PR陽性率は約50％です。 ER 陽性および PR 陽性腫瘍は内分泌療法に対する反応性が高く、有効率は 55 ～ 60 パーセントですが、受容体陰性腫瘍の有効率は 5 ～ 8 パーセントです。 ER および/または PR 陽性患者は、ER および/または PR 陰性患者よりも予後が良好です。

乳がんの一般的な免疫組織化学マーカー：エストロゲン調節タンパク質 PS2

エストロゲン調節タンパク質 PS2 はホルモン依存性細胞によって分泌され、オートクリン分泌およびパラクリン分泌を通じて作用します。これは乳がんの予後や内分泌療法の有効性を予測するためのもう一つの重要な指標です。通常、ER 陽性乳がん細胞では PS2 の発現レベルも高くなります。乳がんにおける PS2 発現陽性率は 43% ～ 58% です。 PS2 と ER 発現の正の相関は、閉経前女性 (50 歳未満) でより顕著でした。 PS2(+)ER(+)症例は約83%を占め、ER(-)およびPR(-)症例は極めて少なく、PS2(+)症例は約4%である。乳がんの抗エストロゲン療法の予測マーカーとして、PS2 は ER や PR よりも優れている可能性があります。これら 3 つを組み合わせると、満足のいく予測効果が得られます。

乳がんの一般的な免疫組織化学的指標：予後指標 PS2

予後指標として、PS2 はリンパ節転移のない患者にとって特に重要です。リンパ節転移のない乳がん患者の場合、手術のみで治療すると約20～30％に再発が起こります。ある研究によると、PS2陽性群と陰性群のN0患者の再発率は31%異なり、死亡率は13%異なっていました。したがって、PS2 は、N0 グループの患者がリスク グループに属するか非リスク グループに属するかを判断するための参照指標の 1 つになります。 PS2 検出により、リンパ節転移陽性 (N+) の患者をリスク群と非リスク群に分けることもでき、2 つの群間の予後の違いは非常に明白です。乳がんER(-)、PR(-)、PS2(-)の患者の予後は不良で、治療失敗率は85%、5年生存率はわずか45%です。

乳がんの一般的な免疫組織化学的指標：細胞増殖状態を示すKi67抗原

Ki67 は細胞増殖状態を示す抗原です。その機能は有糸分裂と密接に関連しており、細胞増殖に不可欠です。陽性の結果は、癌細胞の活発な増殖を示します。 Ki67 のモニタリングは主に、腫瘍が良性か悪性か、また悪性度を判断するために使用されます。また、細胞増殖活性、細胞周期と腫瘍の成長パターン、浸潤パターン、再発、転移などの生物学的挙動と予後との関係を調査するためにも使用されます。

乳がんの一般的な免疫組織化学的指標：サイクリンD1

細胞周期は、サイクリン、サイクリン依存性キナーゼ (CDK)、サイクリン依存性キナーゼ阻害剤 (CKI) によって制御されます。さまざまな段階 (G1、S、G2、M) の間には重要な調節ポイントがあります。サイクリン D1 は特定の CDK と結合して複合体を形成し、シグナル伝達経路を G1/S 接合部での細胞周期調節と結び付けて、さまざまな段階間の遷移を完了します。過剰発現により G1 期が短縮され、成長因子への依存が減少します。このポイントの異常な調節は、腫瘍の発生と発達に深く関係しています。サイクリンD1は多くの腫瘍、特に乳がんにおいて増幅していることがわかっており、増幅率は15%、過剰発現率は45%に達することがあります。現在、潜在的ながん遺伝子として認識されています。

乳がんの一般的な免疫組織化学的指標：P53タンパク質

p53 遺伝子は、ヒト染色体 17p13.1 に位置する腫瘍抑制遺伝子です。これは、p53 タンパク質として知られる、393 個のアミノ酸からなる 53kD の核リン酸化タンパク質をコードします。 p53 遺伝子は細胞成長周期における負の調節因子であり、細胞周期の調節、DNA 修復、細胞分化、細胞アポトーシスなどの重要な生物学的機能に関連しています。肺がん、乳がんなどの検査でよく使われる指標です。 P53は野生型と変異型に分けられます。 P53 の発現は腋窩リンパ節転移と正の相関関係にあり、また P53 の発現は臨床予後不良と正の相関関係にある。 P53 の検出は、乳がんの転移の可能性を判断するのに役立ちます。

乳がんの一般的な免疫組織化学マーカー：ヒト上皮成長因子受容体2（HER2/C-erbB-2）

ヒト上皮成長因子受容体 2 (HER2) は、以前は C-erbB2 とも呼ばれ、プロトオンコ遺伝子によってコード化された HER2 受容体です。 HER2 は正常細胞の成長、発達、分化の調節に重要な役割を果たします。 HER2 がん遺伝子の増幅により、細胞表面での HER2 受容体の過剰発現が起こります。 HER2 陽性は乳がん患者の予後不良を示し、無病生存期間と全生存期間が大幅に短縮し、腫瘍細胞の侵襲性が増加し、内分泌療法と CMF 療法に対する耐性が生じる可能性があります。アントラサイクリンおよびパクリタキセルは、HRE2陽性患者に対して比較的効果的です。乳がん患者の約 25% に HER2 の過剰発現/増幅が見られます。一般的に使用されるスクリーニング方法は免疫組織化学 (IHC) です。 IHC0/1+ は正常な発現を示し、IHC3+ は HER2 の過剰発現を示します。 IHC2+ では、HER2 遺伝子の増幅を確認するために、さらに蛍光 in situ ハイブリダイゼーション (FISH) が必要です。陰性（細胞核あたり 3 コピー）は正常、陽性（細胞核あたり 10 コピー超）は異常です。この研究では、IHC (3+) および FISH (+) 患者に対するハーセプチン治療の有効性はそれぞれ 35% および 34% であることが判明しました。

トリプルネガティブ乳がん（ER-/PR-/HER2）

トリプルネガティブ乳がん（ER-/PR-/HER2 または ER-/PR-/C-erbB-2）は組織学的悪性度が低いため、化学療法が唯一の治療選択肢となります。化学療法に対する全体的な反応率と病理学的寛解率は高いが、二次的な薬剤耐性や脳、肺、肝臓などの重要な臓器への転移を起こしやすい。進行した患者の5年生存率はわずか14％です。