先天性股関節形成不全による大腿骨頭壊死のメカニズム

先天性股関節形成不全による大腿骨頭壊死のメカニズム

先天性股関節形成不全は主に寛骨臼形成不全が原因です。寛骨臼は平らで、傾斜が大きく、大腿骨頭を十分に収容できず、大腿骨頭が正常に発達しているにもかかわらず、亜脱臼や外反股を呈することもあります。つまり、寛骨臼の異常により、大腿骨頭壊死は男性よりも女性に多く発生し、若年層や中年層に多く発生します。発症は緩やかで、病気の経過は長期にわたり、発症は両側性であることが多いです。その病理学的メカニズムは次のとおりです。

①股関節内の異常な応力分布:寛骨臼形成不全により、股関節内の応力分布が異常となり、寛骨臼と大腿骨頭の放射状に分散された圧縮応力が失われ、大腿骨頭が体内の体重を分散する能力を失い、大腿骨頭に応力集中を引き起こし、関節圧が上昇し、軟骨軟化につながります。その結果、軟骨の表面が摩耗して薄くなり、水平方向の亀裂が現れ、細胞への栄養供給が失われます。軟骨が細かく砕けます。ストレスと摩擦により、軟骨層全体が破壊され、ストレスが最も少ない領域で骨粗鬆症が発生し、ストレスが最も大きい領域で微小骨折や壊死が発生します。

②股関節偏心:寛骨臼が大腿骨頭を完全に収容できないため、正常位置の2/3しか収容できません。大腿骨頭は寛骨臼と同心円を形成できず(通常の凹状の寛骨臼と半球状の大腿骨頭は同じ曲率、類似の半径を持ち、同心であるため同心円を形成する)、不均一な力が発生し、局所的な力が過剰になり、つまり寛骨臼の上端と大腿骨頭の接触が支点になります。長期にわたる荷重摩擦により、大腿骨頭支点下の骨梁が繰り返し骨折と崩壊を起こし、軟骨下骨密度が増加して硬化し、骨梁が厚くなり象牙状に変化して、大腿骨頭の局所的な血液循環障害、虚血、壊死を引き起こします。

③ 栄養障害:大腿骨頭の適応不良は関節軟骨の栄養障害にもつながり、支持帯内の血液輸送を低下させ、大腿骨頭の軟骨下骨梁の虚血性壊死を悪化させる可能性があります。

特別な注意:アルコール依存症、外傷、ホルモン剤などの他の要因も股関節形成不全による大腿骨頭壊死の加速を引き起こす可能性があるため、患者は注意する必要があります。

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