前立腺がんの原因は何ですか?

食生活や生活習慣の変化に伴い、発症率はますます高くなっています。したがって、私たちは皆、前立腺がんの原因を理解する必要があります。では、前立腺がんの原因は一体何なのでしょうか?前立腺がんの原因を見てみましょう。

1. 病気の原因

この病気の原因はまだ完全には特定されておらず、人種、遺伝、性ホルモン、食物、環境などが関係している可能性がある。研究によれば、その大部分（40％）は遺伝子変異によるもので、最近の分子生物学研究ではさまざまな染色体異常も明らかになっています。これらの要因と環境発がん物質（60%を占める）との間の複雑かつ相互依存関係はまだ十分には明らかではありません。

2. 病因

前立腺がんの発症メカニズムにおけるいくつかの重要なステップが現在ではわかっています。前立腺がんの約 9%、および 55 歳未満の前立腺がんの 45% は、遺伝性のがん遺伝子が原因です。これらの遺伝子を理解することは、前立腺がんの発癌を理解する上で間違いなく非常に役立つでしょう。最近、彼らは、16番染色体の長腕の23.2セグメントにおける対立遺伝子の不均衡が、家族性遺伝性前立腺癌の腫瘍抑制遺伝子である可能性があることを発見したと報告しました（Paris et al.、2000）。もう 1 つの仮説は、上皮細胞のアンドロゲン受容体のアンドロゲンに対する反応の強さは、受容体遺伝子の 5 プロモーター領域にある CAG マイクロサテライトの長さに反比例するというものです。長さが短いほど、アンドロゲンに対する細胞の反応が強くなり、細胞の成長が速くなります。がん患者である黒人と白人の CAG の長さは、対照群よりも短かった。どうやら、アンドロゲン受容体 CAG マイクロリピート領域の長さは、前立腺がんの発症と潜在的に関係しているようです。

固形腫瘍の成長の初期段階では DNA メチル化に変化が見られ、前立腺がんも例外ではありません。 DNA の過剰メチル化は、多くの腫瘍抑制遺伝子の不活性化につながる可能性があります。例えば、17番染色体の短腕とこの領域の腫瘍抑制遺伝子の過剰メチル化不活性化は、前立腺がんの発生につながる可能性があります。前立腺がんの進行は、細胞増殖率と死亡率のバランスによって決まります。正常な前立腺上皮の増殖率と死亡率はともに非常に低くバランスが取れており、純増はありません。しかし、上皮細胞が高悪性度前立腺上皮内腫瘍（HGPIN）に変化すると、細胞増殖が細胞死を上回ります。前立腺がんの初期段階では、細胞増殖は細胞分裂の増加ではなくアポトーシスの阻害によるものであり、これがさらに遺伝的疎外のリスクの増加につながります。前立腺の前癌病変および癌細胞における cdc37 遺伝子の発現増加は、発癌の開始における重要なステップである可能性があります。

アンドロゲン受容体遺伝子の異化により、アンドロゲン受容体がインスリン様成長因子Ⅰ（インスリン様成長因子Ⅰ）やケラチノサイト成長因子（ケラチノサイト成長因子）などの成長因子に反応するようになるのではないかと推測する人もいます。これらの成長因子は、癌細胞がアンドロゲンに対して鈍感になった後にアンドロゲン受容体に結合し、癌の成長を活性化します。アンドロゲンは、エストロゲン代謝物、エストロゲン誘発酸化物、前立腺癌によって生成される酸化物、脂肪などの内因性遺伝子変異発癌物質の活性を高めるアンドロゲン受容体媒介メカニズムを通じて前立腺癌の増殖を促進します。さらに、アンドロゲン受容体の過剰メチル化は、ホルモン療法に抵抗性のある進行性前立腺がんと関連していることがわかっています。

成長因子と表皮マトリックスの相互作用も前立腺がんの発生に関連しています。形質転換成長因子ベータ、上皮成長因子、血小板由来成長因子、神経内分泌ペプチドは、前立腺上皮の増殖、分化、浸潤に関連していることが示されています。上皮によって生成されたこれらの成長因子は組織マトリックスと相互作用し、間質細​​胞が成長因子を生成する原因となり、それが上皮細胞に作用します。例えば、骨細胞は前立腺上皮の成長を刺激できる成長因子を分泌し、一方、前立腺上皮も骨形成を刺激できる成長因子を生成することが示されています。これにより、前立腺がんが骨に選択的に転移する理由が説明されます。

以上が前立腺がんの原因の紹介です。皆様のお役に立てれば幸いです。身体に異常な症状が見られたら、早めに病院へ行ってください。まだご質問がある場合は、オンライン医師にご相談ください。詳しい回答をさせていただきます。 Feihua Health Networkは皆様の健康を祈っております！

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